新一期英国《自然-通信》杂誌刊登报告说，德国研究人员发现，如果抑制两种分子的功能，可以防止实验鼠心肌肥大和由此引发的心力衰竭。
这一发现有助开发出治疗人类心肌肥大和心力衰竭的药物。
心肌肥大是心臟在面临无法输出足够血液等情况时，心肌為应对压力而过度生长的情况。
如果肥大的心肌不能恢复正常，它往往会导致心力衰竭，而心力衰竭是导致心臟病患者死亡的重要原因。
德国汉诺威医学院等机构的研究人员发现，小核糖核酸212和小核糖核酸132两种分子在这个过程中起著关键作用。
在心肌肥大的实验鼠体内，这两种分子的含量会较高。
如果人為把实验鼠体内这两种分子的含量提昇到异常程度，它们很快就会出现心肌肥大，寿命只能持续3到6个月，而普通实验鼠可以活上好几年。
相反，如果抑制实验鼠体内这两种分子的功能，则它们的心臟会比正常实验鼠略小。
如果通过缩窄动脉等方式给它们的心臟施加压力，普通实验鼠会随之出现心肌肥大，而这种实验鼠却不会出现心肌肥大。
