黄连素已经成功地完成了在人类的糖尿病的治疗之中的实验和运用。
    黄连素已经显示了与甲福明二甲双胍（抗糖尿病药）一样的降低高血糖的功效。
    它的活动的机制包括抑制醛糖还原酶，诱导糖酵解，
    通过像肠促胰素一样的活动增加胰岛素的受体的表达防止抵制胰岛素。
    一个新的研究认定黄连素可以通过调节胰岛素的信号通路中的
    关键分子来克服对于胰岛素的抵抗，
    导致在抵抗胰岛素的细胞之中的葡萄糖的摄取的增加。
    黄连素可能通过上调肝细胞核因子4α在离体大鼠的胰岛之中
    发挥它的促胰岛素分泌的作用，
    这可能是单独或者连同其他的HNF共同地调节葡萄糖激酶的活性，
    使β细胞对于血糖的波动更敏感，并对葡萄糖的挑战作出更加有效的反应。
    黄连素倾向于抑制人类的二肽基肽酶-4（DPP4），
    就像它也倾向于抑制前期糖尿病的目标人类的蛋白酪氨酸磷酸酶1B（H-PTP1B）一样，
    这至少可以解释它的降血糖的活性。