黄连素降低高血总胆固醇、低密度胆固醇、
    甘油三酯和动脉粥样硬化的载脂蛋白(apo B) (Apo B)，
    但是它的作用的机制是注定与他汀类药物不同的。
    黄连素通过上调低密度脂蛋白受体mRNA在后转录过程之中的表达的
    同时下调能够转化枯草杆菌/科信类型9的（PCSK9）的
    前蛋白的转录降低低密度胆固醇（脂蛋白），
    它是一种LDL受体（LDLR）的天然抑制剂，
    并通过细胞外信号调节激酶（ERK）信号传导途径增加在肝脏的LDL受体的表达，
    然而他汀类药物抑制胆固醇在肝脏合成是通过阻断的HMG-CoA还原酶实现的，
    这就解释了为什么黄连素不会导致他汀类药物的典型的副作用。
    在仓鼠的实验之中，黄连素和植物甾醇协同抑制胆固醇的吸收。
    黄连素倾向于改善在人类的动脉的内皮的功能，
    黄连素黄连素激活腺苷一磷酸酶（AMP），
    激活蛋白激酶（AMPK）具体地说是激活细胞外信号调节激酶——
    它这在葡萄糖和脂类的代谢之中起着核心作用，
    黄连素抑制炎性细胞因子，并减少MMP-9和EMMPRIN的表达，
    这是为心脏的健康带来的全部的有益的变化。