北京大学医学部药理学系免疫药理实验室的一项研究成果表明，
灵芝多糖可以明显改善化疗药物甲氨蝶呤引起的肠道损伤，
抑制甲氨蝶呤引起的肠道氧化应激损伤，
诱导肠道上皮细胞的增殖和迁移，促进免疫屏障的恢复，
为临床治疗化疗药引起的肠黏膜损伤提供了新的思路。
研究成果发表在近日出版的《中国药理学报》上。
恶性肿瘤的常用治疗方法，化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时，对正常组织细胞，
尤其是细胞更新较快的组织，如消化道黏膜与骨髓细胞亦有显著的杀伤作用，
因而许多化疗药物容易引起呕吐、便秘、腹泻和口腔溃疡等消化道反应。
其中，肠黏膜屏障损伤即肠黏膜炎是某些抗癌药物剂量毒性的反映，
约有40%~100%的癌症患者会遭遇化疗引起的肠黏膜炎的干扰，
但是对此至今仍然没有有效的治疗方法。
灵芝在我国已有两千余年的药用历史，
灵芝多糖是灵芝的主要生物学活性成分。
关于灵芝多糖的药理学作用，如抑制肿瘤生长、抗氧化损伤、护肝降糖、
调节生物活性和增强免疫反应性等等。
灵芝多糖可以明显改善化疗药物甲氨蝶呤引起的肠道形态学的损伤。
服用Gl-PS的小鼠与未服用实验组比较，肠绒毛变长，排列整齐，炎症浸润减轻。
Gl-PS可抑制甲氨蝶呤引起的肠道氧化应激损伤。
同时，Gl-PS有促进免疫屏障的恢复，提高血浆中分泌性IgA的水平等作用。
Gl-PS可以促进肠道上皮细胞的增殖和迁移，从而促进受损的肠黏膜屏障的恢复。
其促增殖作用与激活c-Myc和鸟氨酸脱羧酶(ODC)mRNA的表达有关，
而其促迁移作用是非依赖转化生长因子-β途径的。
